PNAS :科學家發現寨卡病毒突變增加傳播和感染

2020-08-10 酶美 BioArt

寨卡病毒是一種蚊媒黃病毒,1947年首次在非洲烏干達發現。2007年以前,寨卡病毒在非洲和亞洲部分地區傳播,但是并沒有導致嚴重疾病和大范圍暴發,只有零星寨卡病毒感染病例。

寨卡病毒是一種蚊媒黃病毒,1947年首次在非洲烏干達發現。2007年以前,寨卡病毒在非洲和亞洲部分地區傳播,但是并沒有導致嚴重疾病和大范圍暴發,只有零星寨卡病毒感染病例。寨卡病毒在進化中分為非洲株系和亞洲株系,寨卡病毒亞洲株系在2007年在西太平洋密克羅尼西亞亞帕島暴發,隨后在2013年傳播到法屬波利尼西亞和其他南太平洋島嶼,并在2015年到達美洲,并迅速擴散到40多個國家,造成大規模疫情。寨卡病毒引起的嚴重疾病包括格林巴利綜合癥和新生兒小頭癥。

2020年8月, PNAS在線發表了單超研究員與德克薩斯大學醫學部史佩勇教授聯合研究的最新成果,論文題為A Zika virus envelope mutation preceding the 2015 epidemic enhances virulence and fitness for transmission。研究表明了2015年寨卡病毒衣膜突變是感染傳播增強的原因之一。

在這項研究中,研究人員將2015流行株與2010年的毒株進行了分子進化比較,并確定了整個基因組中的7個氨基酸位點變化。并利用反向遺傳學系統對7個位點在2010年的毒株中進行了驗證。神經毒力結果顯示,其中3個突變體在初生小鼠中產生的死亡率高于2010年的毒株,而衣殼蛋白E-V473M突變產生的死亡率曲線與2015流行菌株相同。

由于寨卡病毒感染的可以引起母嬰傳播和小頭癥,因此該研究小組還利用接近自然感染途徑在孕鼠模型中驗證了E-V473M對母嬰傳播的影響。數據顯示,E-V473M突變體在胎盤和胎腦中的病毒載量明顯高于對照2010年的毒株,這表明E-V473M增強了孕期母嬰傳播的可能性,進一步可能導致新生兒小頭癥的出現。

為了確定E-V473M是否可以通過增強人類病毒血癥來增強寨卡病毒的傳播,從而導致蚊媒更有效地獲得病毒而引起感染。小鼠實驗顯示,該突變體可以更快地引起病毒血癥。研究小組還使用競爭適應性方法,在靈長類動物中驗證了突變對病毒血癥的影響。該實驗結果表明,突變體E-V473M在蚊蟲體內的比例高于2010年的毒株,提示了突變可能通過增強在靈長類動物模型中適應性,進一步地提高了蚊蟲獲得病毒的能力,從而為寨卡病毒流行提供了幫助。

該論文為中科院武漢病毒所與德克薩斯大學醫學部聯合研究,單超研究員為論文的共同第一作者和通訊作者,德克薩斯大學醫學部的夏鴻杰博士為共同第一作者,史佩勇教授和Scott Weaver 教授為共同通訊作者。

原始出處:

Chao Shan, Hongjie Xia, Sherry L Haller, et al.A Zika virus envelope mutation preceding the 2015 epidemic enhances virulence and fitness for transmission.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Aug 3;202005722. doi: 10.1073/pnas.2005722117.



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